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研究显示,酒精(乙醇)进入人体后,被胃、小肠吸收后进入血管直至肝脏,经过肝脏一些酶的作用,95%以上的酒精氧化为乙醛,乙醛又被乙醛脱氢酶(ALDH2)分解成乙酸后进入全身肌肉、脂肪组织,最终被分解成无毒的二氧化碳和水。
由于遗传基因的不同,人们对于酒精的代谢能力有很大差异。其中人体一些基因编码的酶类可以将酒精氧化为乙醛,这些基因上的多态现象可以导致乙醇→乙醛的转化效率相差几十倍,进而对个体的饮酒损伤敏感程度产生影响。

图片来源:Alcohol effects on hepatic lipid metabolism
一、酒精代谢研究现状 酒精在人体肝内需要经3个酶系统进行氧化代谢,包括: 1、细胞质内的乙醇脱氢酶(ADH) 2、微粒体乙醇氧化系统内的细胞色素P4502E1(CYP2E1) 3、过氧化物酶体内的过氧化物酶

图片来源:Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 5717.
酒精代谢酶基因多态性与酒精性肝病的发生及发展有密切的关系,CYP2E1、ALDH2和ADH3等基因均与酒精依赖有密切的关系,在酒精性肝病的发生及发展中其重要的推动作用,具有重要的临床意义。
二、酒量与肝损 不管什么酒 ,摄入量太大对身体都有危害。长时间多量饮酒,会导致酒精性肝病等疾病的发生。酒精代谢有两种途径 ,一种是乙醇—乙醛脱氢酶系统 ,这是人们主要的代谢能力 ,是先天具有的 ,人和人之间酒量的差距主要在这个系统 。 乙醛脱氢酶(ALDH)大概有12种,有意义的有4种,其中乙醛脱氢酶2(ALDH2)和解酒能力关系很大 。 对于乙醛脱氢酶2*2型的人,按遗传基因型来说不能喝酒,但是通过长期饮酒,酒量是可以增加的。这并不是因为乙醇-乙醛脱氢酶系统改变引起的,这个酶系统是不可诱导的。长期饮酒可诱导肝脏另外一条“解酒”途径,即微粒体酶系统活性增强,这个酶人们常称之为药物代谢酶 ,药物性肝病与这个酶关系较大。

图片来源:Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 5717.
酒量不大的人其实也有好处:乙醛脱氢酶2*2型的人易出现醉酒反应,使得他避免了大量饮酒及所引起的损害,我们称2*2型为负性危险因素,就是说它对于该人群可有保护作用。但是此类人群如坚持长期过量喝酒,其酒量可因诱导药酶系统功能增强而增加,但后果是比乙醛脱氢酶2*1型人群更容易导致酒精相关疾病的发生,如酒精性肝病、食管癌等。
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适用人群 经常喝酒的人群 想了解自己酒精代谢能力的人群 关注自身健康人群 样本要求 EDTA采血管(紫帽管)/2ml 口腔拭子/2管 参考文献 [1] Jeon, S.; Carr, R. Alcohol effects on hepatic lipid metabolism. J. Lipid Res. 2020, 61, 470–479. [2] World Health Organization. Global Status Report on Alcohol and Health 2018; World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2018; ISBN 978-92-4-156563-9. [3] Teschke, R. Alcoholic Liver Disease: Alcohol Metabolism, Cascade of Molecular Mechanisms, Cellular Targets, and Clinical Aspects. Biomedicines 2018, 6, 106.
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